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HEMATOMAS INTRACEREBRALES

Publicación: Noviembre de 2004

La hemorragia cerebral (HC) ocurre entre el 5 y el 15 por ciento de todos los accidentes cerebro vasculares (ACV).

Esta entidad, aunque es conocida desde hace mucho tiempo, comenzó a ser más reconocida, diagnosticada y mejor estudiada desde el advenimiento de la Tomografía Axial Computada (TAC) en los setenta y, por supuesto la Resonancia Magnética (RM) ha aportado más detalles a evaluar. Estos estudios permiten una precisa delineación del tamaño, ubicación efecto de masa o compresión de estructuras encefálicas y desplazamientos y hernias. De hecho, en la época pre tomográfica, la mayoría de los hematomas intracerebrales pequeños eran tomados por isquemias.

La comparación de estos estudios en un mismo paciente han permitido observar el comportamiento fisiopatológico respecto a su reabsorción espontánea, a la excéresis quirúrgica y a las secuelas finales. Se puede observar asimismo el edema perilesional y hacer una correlación clínica.

De las múltiples causas que pueden ocasionar un HC (Tabla 1), mencionaré someramente algunas de ellas.

La hipertensión arterial ha sido tradicionalmente considerada la causa predominante de hemorragias cerebrales. Sin embargo, actualmente se reconocen muchas causas de HC de diferentes orígenes, en diferentes localizaciones y en determinados grupos etarios.

Paralelamente, la utilización más frecuente de antitrombóticos y trombolíticos para el tratamiento de enfermedades isquémicas cerebrales, cardíacas o de otros órganos a aumentado también la insidencia de HC.

La asociación de hipertensión arterial (HTA) en pacientes con HC oscila entre el 40 y el 90 % en distintas series por lo cual es uno de los factores de riesgo mayores. Estas hemorragias se localizan más frecuentemente en el putámen, tálamo, protuberancia y cerebelo.

El consumo de alcohol es otro de los factores que aumentan el riesgo de HC. Si bien el consumo bajo de alcohol podría tener un efecto protector de ACV, dosis relativamente mayores aumentan las posibilidades. Por ejemplo, el alto consumo de alcohol aumentaría la posibilidad de tener un HC en los siguientes 7 días entre 2 y 6 veces. Por otra parte, los hematomas asociados a consumo de alcohol elevado serían de mayor tamaño y de localización lobar.

Niveles bajos de colesterol sérico podrían debilitar el endotelio de arterias cerebrales y facilitar el sangrado, sobre todo en pacientes con HTA.

La angiopatía amiloide cerebral, de pequeñas y medianas arteriolas de la corteza y leptomeninges no afecta otras áreas del organismo y se la ve con bastante frecuencia en individuos de más de 70 años y no aumenta significativamente la posibilidad de sangrado. Sin embargo, cuando ocurre, es notablemente más frecuente en zonas lobares y tienen mayor tendencia a resangrar.

Una variedad de circunstancias que ocasionan brusco aumento de la presión arterial y/o del flujo sanguíneo cerebral pueden ser responsables de HC. Esto es agravado en pacientes en los que, por diversas circunstancias tienen alterada la autorregulación vascular cerebral. Esto significa que, ante un aumento de la presión no ocurre una vasoconstricción reguladora lo cual aumenta el flujo sanguíneo. Este aumento de flujo y de presión en un lecho vascular también anormal, con depósitos amiloides, aneurismas, malformaciones arteriovenosas, tumores o en pacientes con discracias sanguíneas, fácilmente puede epilogar en HC.

Por ejemplo, después de una endarterectomía carotídea es común el aumento de la presión arterial por la disminución del reflejo baroreceptor del seno carotídeo. En ese lecho vascular cerebral distal acostumbrado a trabajar vasodilatado por el hipoflujo crónico resultante de la obstrucción carotídea y por lo tanto con baja respuesta vasomotora, será recibido el drástico aumento de flujo y presión post endarterectomía con el consiguiente riesgo de ruptura de vasos de la microcirculación. Es por ello que a estos pacientes, en el postoperatorio hay que monitorearles obsesivamente la presión arterial.

Ese mismo mecanismo se presume que es también responsable de hemorragias cerebrales post cirugías cardíacas y post ataques migrañosos.

Las malformaciones vasculares y los aneurismas son causas importantes de hemorragias cerebrales no hipertensivas.

Entre las malformaciones vasculares podemos distinguir las malformaciones arteriovenosas (MAVs) (las cuales pueden ser piales o durales) los angiomas cavernosos y los angiomas venosos.

Los angiomas cavernosos o cavernomas, si bien pueden sangrar, habitualmente lo hacen en forma microscópica y, solo ocasionalmente provocan hematomas significativos. La indicación de excéresis es para aquellos que son sintomáticos (por hemorragia o convulsiones) y cuya localización permita una cirugía no demasiado riesgosa. Los angiomas venosos carecen de riesgos mayores de sangrado y son hallazgos relativamente frecuentes en RM y angiografías.

Las MAVs piales a su vez pueden ser fistulosas o plexiformes. Se trata de ovillos vasculares a los cuales se desvía sangre por la diferencia de presión de la fístula. Esto provoca un «efecto robo» a los territorios vecinos y un aumento de la presión venosa postfistulosa con arterialización de venas. Las MAVs propiamente dichas pueden sangrar y, además, el territorio vecino puede comportarse en el postoperatorio de la misma forma que en el post endarterectomía con disrupción de las paredes vasculares y HC, fenómeno también conocido como «breckthrough».

La mayoría de las MAVs se encuentran en territorios supratentoriales. Existen clasificaciones de acuerdo a la elocuencia de su ubicación, tamaño y tipo de drenaje. La posibilidad de tratamiento es sumamente variable. existen algunas pequeñas, superficiales y en zonas no elocuentes las cuales son relativamente fáciles de resolver y otras profundas, de alto flujo, con drenajes no superficiales, grandes y de zonas elocuentes cuyo tratamiento llega a ser incierto y riesgoso. En la actualidad, la cirugía, los procedimientos endovasculares y la radiocirugía son los tratamientos de elección. Respecto a la elección del procedimiento, algunos casos se resuelven con uno solo de ellos y otros requieren varias etapas de procedimientos combinados.

Con los aneurismas ocurre algo similar respecto al tratamiento pues, si bien no son pasibles de tratamiento por radiocirugía están las opciones endovascular y quirúrgica, ambas con pro y contras respecto a la localización, tipo de cuello, tamaño, navegabilidad de las arterias, etc.

Los HC en el curso de tratamientos anticoagulantes son sumamente graves con una mortalidad mayor al 60%. Este riesgo disminuye, si las dosis son INR (international normalized ratio) 2.0 pero un INR (en nuestro país conocido como RIN) de 3.0 está considerado como el más apropiado para tratamiento y relativamente bajo riesgo dado que, las mayores complicaciones se han visto con INR de 5.0 o más.

Los HC en pacientes con terapia anticoagulantes son sumamente más grandes que los vistos en pacientes no anticoagulados.

Por otra parte, el riesgo de HC en pacientes medicados con ácido acetil salicílico (AAS) es menor que el de hemorragia gastrointestinal. Si bien este riesgo puede ser preocupante, hay que evaluarlo en el contexto del alto beneficio que el AAS implica en la prevención del accidente cerebrovascular isquémico.

Respecto a la terapia trombolítica, si bien está claro que aumenta el riesgo de HC, ese riesgo está también supeditado a la coexistencia de otras patologías vasculares probablemente ocultas como la angiopatía amiloide, pequeñas malformaciones arteriovenosas, etc. cuyos hallazgos muchas veces han sido en el transcurso de exámenes anatomopatológicos post drenajes de hematomas o de autopsias.

Respecto a la relación del consumo de drogas ilegales y HC, las anfetaminas, la fenilpropanolamina y la cocaína son probablemente las más peligrosas. Aparentemente la causa es el brusco aumento de la presión arterial. Aquí también, hay que tener en cuenta que, un paciente que hace un HC y consume en abuso alguna de estas drogas, puede tener también un aneurisma, una MAV o un tumor de cerebro. Se han encontrado más de un 40% de estas patologías en pacientes con accidentes cerebrovasculares hemorrágicos asociados a consumo de cocaína. La mayoría de los HC de este origen son lobares.

Los pacientes sometidos a hemodiálisis tienen diez veces más riesgo de sufrir un HC. Aparentemente estaría vinculado a la terapia con heparina, hipertensión, disminución de la albúmina sérica, y colesterol.

Características clínicas

La presentación clínica de los HC tienen dos elementos principales: síntomas generales como cefaleas, vómitos y disminución del nivel de conciencia y síntomas focales o de localización del hematoma como distintos grados de hemiparesia o hemiplejía, afasia, alteraciones de campos visuales, convulsiones, etc.

La forma de comienzo, en la mayoría de los casos es con transtornos focales como resultado de disfunción neurológica ocasionada por destrucción o compresión parenquimatosa.

En las primeras horas, los síntomas habitualmente progresan por aumento del tamaño del hematoma o por edema circundante.

Usualmente, ocurren durante actividades comunes, y no está asociado a estrés ni a esfuerzo en actividad física.

Pareciera no asociarse a ataques isquémicos transitorios aunque, esporádicamente, puede ocurrir una transformación hemorrágica de una isquemia.

Habitualmente el sangrado que los provoca se autolimita por la compresión ejercida por el propio hematoma, salvo en los casos en que se abren y vuelcan a un ventrículo.

Por supuesto que en las diátesis hemorrágicas tienden a ser mayores. Los aneurismas suelen causar hemorragias subaracnoideas pero muchas veces sangran hacia el parénquima. En esos casos el tamaño del hematoma está vinculado al grado de fisura o ruptura del aneurisma.

Lo más habitual es que el empeoramiento posterior al inicio sea debido al edema que se genera en las zonas vecinas. Pero en ocasiones los hematomas pueden agrandarse y, en controles con imágenes seriados se los puede ver de tamaño creciente.

Por lo tanto, la gravedad de esta patología suele estar directamente relacionada con el tamaño, la localización, la edad y el estado general de los pacientes. Por supuesto, teniendo en consideración la patología que lo originó.

Respecto a la disminución del nivel de conciencia, el aumento de la presión intracraneana o la compresión del tronco cerebral serían las causas fisiopatológicas que la originan.

Esto es importante de diferenciar pues el aumento de la presión intracraneana causado por un hematoma voluminoso o por hidrocefalia tienen resolución quirúrgica. La compresión del tronco cerebral por hematomas intratroncales es de muy mal pronóstico y la cirugía poco puede ofrecer.

La cefalea es otro síntoma frecuente de los HC aunque también es proporcional al tamaño del hematoma. Por lo tanto, los hematomas pequeños pueden cursar sin causar cefaleas. Habitualmente está presente en los hematomas medianos o grandes supratentoriales lobares o de cerebelo.

Los vómitos están presentes tanto en isquemias o hemorragias de fosa posterior. Sin embargo, las isquemias supratentoriales raramente producen vómitos mientras que los hematomas los ocasionan en más de la mitad de los casos.

Entre el 5 y el 15 por ciento de los hematomas supratentoriales pueden presentar convulsiones en su fase aguda. Por lo ocurre en los lobares y no pareciera tener relación con el tamaño.

Fiebre y cambios electrocardiográficos pueden estar presentes en pacientes con HC.La primera por alteraciones centrales debidas al aumento de la presión intracraneana que ocasionaría estimulación directa o indirecta de los centros termorreguladores hipotalámicos.

Localizaciones

En la tabla 2 se han resumido las localizaciones posibles de los HC.

En realidad, la localización de origen puede asegurarse únicamente en los hematomas pequeños o cuando son ocasionados por un aneurisma, tumor o MAV. Cuando el volúmen es mayor e involucra más de una región es difícil poder asegurar la zona de origen. Por ejemplo, un hematoma profundo y grande podría haberse originado en el putámen, caudado o tálamo.

En la tabla 3 se enumeran causas de HC múltiples simultáneas.

Pronóstico y tratamiento

En la época pre tomográfica se pensaba que la mayoría de los HC eran mortales pues se diagnosticaban solamente los de gran volumen. En ese tiempo, el diagnóstico radiológico se hacía evaluando los desplazamientos arteriales mayores en una arteriografía que, habitualmente se hacía por punción carotídea en el cuello.

Podría decirse que, el nivel de conciencia al ingreso y el volumen del hematoma son los factores más importantes para hacer un pronóstico de gravedad en cuanto a morbilidad y mortalidad. La posibilidad de resangrado depende de la causa de origen y los factores de riesgo.

La cirugía está indicada en los hematomas voluminosos suparatentoriales o medianos y grandes de la fosa posterior.

Los hematomas pequeños y profundos son tratados de forma conservadora.

Además de la cirugía, cuando existe aumento de la presión intracraneana (PIC), el monitoreo de la misma (mediante la colocación de un sensor intracraneano), el coma barbitúrico y demás medidas antiedema son las opciones habituales de tratamiento.